日前，我校生命科學(xué)學(xué)院梁海華教授團(tuán)隊在病原菌致病機(jī)制研究領(lǐng)域的研究成果“Structural and Molecular Mechanism of CdpR Involved in Quorum-Sensing and Bacterial Virulence in Pseudomonas aeruginosa”在PLOS Biology（5年影響影子: 11.5）在線發(fā)表。PLOS Biology雜志是國際頂級科學(xué)期刊，主要發(fā)表生物學(xué)和生物化學(xué)研究領(lǐng)域的論文，在醫(yī)學(xué)等研究領(lǐng)域也具有重要的影響。

銅綠假單胞菌是引起患者醫(yī)院內(nèi)交叉感染的主要致病菌之一，由于其對多種抗生素耐藥，臨床治療十分困難，因此，研究病原菌的致病過程及抗藥性形成機(jī)理，開發(fā)新型抗菌藥物是微生物學(xué)和醫(yī)學(xué)中的重要課題。梁海華教授團(tuán)隊一直致力于銅綠假單胞菌群體感應(yīng)系統(tǒng)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建、致病機(jī)制及耐藥性形成機(jī)理的研究，此次該團(tuán)隊與南開大學(xué)、復(fù)旦大學(xué)合作，對一個功能未知的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白CdpR進(jìn)行了深入的研究。實驗結(jié)果表明，該蛋白控制著銅綠假單胞致病因子的表達(dá)。ChIP-seq結(jié)果表明，CdpR能直接結(jié)合在PQS合成酶pqsH的啟動子上，控制PQS信號分子的產(chǎn)生。晶體結(jié)構(gòu)分析進(jìn)一步表明，CdpR雖然屬于一個龐大的AraC家族，但其N端的結(jié)構(gòu)不同于以前報道過的AraC蛋白。此外，CdpR蛋白能被ClpP蛋白酶降解，這類蛋白酶在銅綠假單胞菌致病過程中起著非常重要的作用。這一研究成果對于理解銅綠假單胞菌的群體感應(yīng)系統(tǒng)和致病機(jī)制，開發(fā)針對以細(xì)胞間信號傳遞為靶點的抗菌藥物的研發(fā)提供了重要依據(jù)。

梁海華教授是我校生命科學(xué)學(xué)院優(yōu)秀青年教師，2014年博士后出站回校工作以來，主持和參與了多項國家級課題的研究，發(fā)表了多篇有影響力的研究論文，其中3篇發(fā)表在國際著名學(xué)術(shù)期刊Nucleic Acids Research (IF: 9.1)上。

（論文連接：http://dx.doi.org/10.1371/journal.pbio.1002449）