2015年12月9日， 我院黃俊課題組在EMBO Reports雜志在線發(fā)表題為“SLFN11 inhibits checkpoint maintenance and homologous recombination repair”的研究論文。

DNA損傷修復(fù)在維持基因組穩(wěn)定以及抑制腫瘤發(fā)生的過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。DNA損傷修復(fù)缺陷既能夠促進(jìn)腫瘤的發(fā)生，也能夠使得腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物更加敏感。SLFN11的表達(dá)水平與腫瘤細(xì)胞對(duì)基于誘導(dǎo)DNA損傷的化療藥物的敏感度呈正相關(guān)性，但是其中的分子機(jī)制還完全不清楚。

在本項(xiàng)研究中，黃俊課題組發(fā)現(xiàn)SLFN11通過(guò)使得同源重組修復(fù)的中間產(chǎn)物RPA-ssDNA的不穩(wěn)定，抑制同源重組修復(fù)和細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)的持續(xù)激活，進(jìn)而使得腫瘤細(xì)胞對(duì)基于誘導(dǎo)DNA損傷的化療藥物十分敏感，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的死亡。由于SLFN11在不同腫瘤細(xì)胞中的表達(dá)量有很大差異，因此對(duì)不同病人腫瘤中SLFN11的表達(dá)量進(jìn)行前期檢測(cè)將對(duì)確定不同病人的特定治療方案，采取更加精準(zhǔn)的醫(yī)療手段起到重要的臨床意義。我院博士研究生慕艷華為該文章的第一作者。

       原文鏈接：http:embor.embopress.org/content/early/2015/12/09/embr.201540964