近期，我校海洋學(xué)院陳炯研究員課題組在Nature子刊《Nature Communications》發(fā)表了題為“LECT2 drives haematopoietic stem cell expansion and mobilization via regulating the macrophages and osteolineage cells”的研究論文（DOI: 10.1038/ncomms12719），這是首篇以我校為第一署名單位和通訊作者單位在《Nature》系列期刊上發(fā)表的研究論文。該成果的取得是我校近年來在深化學(xué)科建設(shè)、推進(jìn)高水平研究團(tuán)隊建設(shè)方面所取得成果的又一個縮影，充分體現(xiàn)了我校水產(chǎn)學(xué)、海洋科學(xué)和生物學(xué)等多學(xué)科綜合的特色和優(yōu)勢。
    該論文首次揭示細(xì)胞因子LECT2可改變骨髓內(nèi)環(huán)境，動員造血干細(xì)胞(HSC)進(jìn)入血液。HSC是血液系統(tǒng)中的成體干細(xì)胞，具有長期自我更新的能力和分化成各類成熟血細(xì)胞的潛能。臨床治療中，HSC移植廣泛應(yīng)用于血液系統(tǒng)疾病以及自身免疫疾病。細(xì)胞因子LECT2是一種多功能的動物細(xì)胞因子。陳炯研究員課題組長期致力于LECT2的功能研究，既往研究表明LECT2能通過CD209a介導(dǎo)，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞功能，提高膿毒血癥小鼠存活，該結(jié)果于2013年發(fā)表在國際權(quán)威刊物《The Journal of Experimental Medicine》上，隨后課題組進(jìn)一步拓深研究。在此篇論文中，他們首次發(fā)現(xiàn)LECT2注射可促進(jìn)骨髓中HSC的增殖，然后引起HSC動員進(jìn)入血液。采用基因敲除等技術(shù)，他們證明LECT2的此種作用源于它經(jīng)由CD209a介導(dǎo)下調(diào)骨髓中的巨噬細(xì)胞和成骨細(xì)胞的腫瘤壞死因子(TNF)表達(dá)。LECT2的HSC動員作用也促進(jìn)膿毒血癥小鼠的存活。與目前臨床上應(yīng)用的HSC動員藥物粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)相比，LECT2具有相似的動員效果，但在骨髓微環(huán)境改變(如放療、化療等)情況下，LECT2具有更好的效果。目前國際上用于HSC動員藥物G-CSF年銷售額超過40億美元，后續(xù)LECT2倘能證明在人類同樣有效，將在腫瘤治療等領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用前景。
    《Nature Communications》創(chuàng)刊于2010年4月，是一個網(wǎng)上出版的多學(xué)科雜志，專門發(fā)表生物學(xué)、物理學(xué)和化學(xué)等各領(lǐng)域的高質(zhì)量研究論文，該刊發(fā)表的論文代表著相關(guān)領(lǐng)域的重要研究進(jìn)展。